Wirkung von Aspirin auf Metastasen
𝐌𝐞𝐭𝐚𝐬𝐭𝐚𝐬𝐢𝐞𝐫𝐞𝐧𝐝𝐞 𝐙𝐞𝐥𝐥𝐞𝐧 sind anfällig für Immunangriffe, da sie nicht in Kontakt mit der immunsuppressiven Mikroumgebung des Tumors stehen. Diese Anfälligkeit stellt 𝐞𝐢𝐧𝐞𝐧 𝐀𝐧𝐬𝐚𝐭𝐳𝐩𝐮𝐧𝐤𝐭 für eine Behandlung dar, um das Fortschreiten von Krebs zu verhindern. Die Autoren eines kürzlich in 𝑁𝑎𝑡𝑢𝑟𝑒 veröffentlichten Artikels beschrieben den 𝐠𝐞𝐧𝐚𝐮𝐞𝐧 𝐖𝐢𝐫𝐤𝐦𝐞𝐜𝐡𝐚𝐧𝐢𝐬𝐦𝐮𝐬, als sie nach genetischen Faktoren suchten, die die Metastasierung bei Mäusen regulieren.
𝐓𝐡𝐫𝐨𝐦𝐛𝐨𝐱𝐚𝐧 𝐀𝟐 (TXA2), ein von Blutplättchen freigesetztes Molekül, würde das in 𝐓-𝐋𝐲𝐦𝐩𝐡𝐨𝐳𝐲𝐭𝐞𝐧 vorhandene 𝐴𝑟ℎ𝑔𝑒𝑓1-Gen aktivieren, was einen „𝐒𝐭𝐚𝐧𝐝𝐛𝐲-𝐄𝐟𝐟𝐞𝐤𝐭“ auf T-Lymphozyten hätte. Diese Immunzellen, die auch als weiße Blutkörperchen bezeichnet werden, haben die Aufgabe, abnormale Zellen auszurotten. Da Aspirin das 𝐄𝐧𝐳𝐲𝐦 𝐂𝐲𝐜𝐥𝐨𝐨𝐱𝐲𝐠𝐞𝐧𝐚𝐬𝐞 𝟏 hemmt, das für die Produktion von TXA2 unerlässlich ist, erklärt dies die 𝐖𝐢𝐫𝐤𝐮𝐧𝐠 𝐯𝐨𝐧 𝐀𝐬𝐩𝐢𝐫𝐢𝐧 𝐚𝐮𝐟 𝐝𝐢𝐞 𝐏𝐫𝐨𝐥𝐢𝐟𝐞𝐫𝐚𝐭𝐢𝐨𝐧 𝐯𝐨𝐧 𝐌𝐞𝐭𝐚𝐬𝐭𝐚𝐬𝐞𝐧 durch Aktivierung von T-Lymphozyten.
Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass nicht alle Krebsarten genau die gleiche Art von 𝐑𝐞𝐚𝐤𝐭𝐢𝐨𝐧𝐞𝐧 𝐚𝐮𝐟 𝐦𝐨𝐥𝐞𝐤𝐮𝐥𝐚𝐫𝐞𝐫 𝐄𝐛𝐞𝐧𝐞 𝐚𝐮𝐬𝐥𝐨̈𝐬𝐞𝐧, wäre Aspirin gegen 𝐀𝐝𝐞𝐧𝐨𝐤𝐚𝐫𝐳𝐢𝐧𝐨𝐦𝐞 (Kolorektal-, Magen-, Brust- und Lungenkrebs) wirksam, während seine Wirksamkeit bei anderen Krebsarten vermindert wäre. Diese Entdeckung stellt einen 𝐬𝐞𝐡𝐫 𝐞𝐫𝐦𝐮𝐭𝐢𝐠𝐞𝐧𝐝𝐞𝐧 𝐀𝐧𝐬𝐚𝐭𝐳𝐩𝐮𝐧𝐤𝐭 dar, um die metastatische Ausbreitung zu bremsen.