Les anticoagulants peuvent-ils prévenir la maladie d’Alzheimer ?
Plusieurs expériences conduites chez des souris ont montré que l’anticoagulation retarde le déclin cognitif et la conversion vers la maladie d’Alzheimer (MA). De plus, chez les humains, des preuves de plus en nombreuses indiquent que la MA est associée à un état procoagulant chronique.
Les données d’une étude à long terme portant sur l’administration chronique de dabigatran dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer semblent confirmer ces résultats. Une étude publiée le 7 octobre 2019 dans le Journal of the American College of Cardiology (JACC) a montré que suite à l’administration de dabigatran pendant 1 an, les souris ne présentaient ni perte de mémoire, ni diminution de la circulation cérébrale. En outre, l’administration de dabigatran était associée à une diminution des signes typiques de la MA tels que l’inflammation cérébrale, les lésions des vaisseaux sanguins et les plaques amyloïdes.
Les auteurs de l’étude en ont conclu que le traitement par dabigatran pendant 12 mois prévenait le déclin cognitif, l’hypoperfusion cérébrale et le dépôt de fibrine toxique chez les souris. Il convient de noter qu’il y a plus d’un siècle, le Dr Alois Alzheimer avait déjà déclaré que cette pathologie était probablement une maladie des vaisseaux, ce qui a été oublié au cours de nombreuses années.
De nombreuses questions restent néanmoins sans réponses. Un des inconvénients de l’utilisation de l’anticoagulation dans le cadre de la prise en charge de la MA est le risque accru d’hémorragie intracrânienne. En outre, il faut reconnaître que nous ne savons que très peu de choses quant à l’impact de l’anticoagulation à long-terme chez la population fragile des personnes âgées atteintes de la MA.
http://www.onlinejacc.org/content/74/15/1910
Référence : Cortes-Canteli M, Kruyer A, Fernandez-Nueda I, et al. Long-Term Dabigatran Treatment Delays Alzheimer’s Disease Pathogenesis in the TgCRND8 Mouse Model. J Am Coll Cardiol 2019;74:1910-1923.